一、子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌
（一）子宫颈上皮内瘤变
子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, cin）是指子宫颈上皮从**型增生到原位癌的连续演变过程。（
嫡谋）子宫颈上皮**型增生（cervical epithelial dysplasia）属癌前病变，子宫颈上皮细胞呈现程度不等的异型性，表现为细胞大小形态不一，核增大、深染，核浆比例增大，核分裂象增多，细胞极性紊乱。病变由基底层逐渐向表层发展。依据其病变程度不同分为三级：1级，异型细胞局限于上皮的下1/3；2级，异型细胞累及上皮层的下1/3至2/3；3级，增生的异型细胞超过全层的2/3，但还未累及上皮全层。
子宫颈原位癌（carcinomasitu）是指**型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜。原位癌的癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延进入子宫颈腺体内，取代腺上皮的部分或全部，但仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体，仍然属于原位癌的范畴。
从鳞状上皮**型增生到原位癌是一逐渐演化的过程，将二者共同称为子宫颈上皮内瘤变。cin-1为1级**型增生；cin-2为2级**型增生；cin-3则包括3级**型增生和原位癌。
（二）子宫颈癌
子宫颈癌（cervical carcinoma）是女性生殖系统常见恶性肿瘤之一。发病年龄以40～60岁居多。子宫颈癌曾是女性肿瘤死亡的首要原因，由于子宫颈脱落细胞学检查的推广和普及，使许多癌前病变和早期癌得到早期防治，晚期癌较过去明显减少，5年生存率和治愈率明显提高。
1.病因 子宫颈癌的病因与发病机制尚未完全明确，一般认为与早婚、多产、宫颈裂伤、局部卫生不良、包皮垢刺激等多种原因有关，流行病学调查说明性生活过早和性生活紊乱是子宫颈癌发病最主要的原因。近年来研究发现其与某些病毒感染有关，特别是hpv感染与子宫颈癌的发生密切相关，尤其是hpv-16、hpv-18为高危险性亚型。
2.病理变化 肉眼观察，子宫颈癌可分为四型：1糜烂型，病变处黏膜潮红、呈颗粒状，质脆、易出血，外观上与宫颈糜烂不易区分；2外生菜花型，最常见，癌组织主要向子宫颈表面生长，可有坏死和浅表溃疡形成；3内生浸润型，癌组织主要向子宫颈深部浸润生长，表面较光滑；4溃疡型，癌组织除向深部浸润外，表面同时有大块坏死脱落，形成溃疡。（
封神英雄榜]师弟，你别跑）子宫颈癌组织学类型以鳞状细胞癌居多，约占90%，其次为腺癌。
3.扩散
（1）直接蔓延 癌组织向上浸润破坏整段子宫颈，但很少侵犯子宫体，向下可累及**穹隆和**壁，向两侧可侵及宫旁及盆壁组织，若肿瘤侵犯或压迫输尿管可引起肾盂积水。晚期向前可侵及膀胱，向后可累及直肠。
（2）淋巴道转移 是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。癌组织首先转移至子宫旁淋巴结，然后依次至闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟及骶前淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。
（3）血道转移 较少见，晚期可经血道转移至肺、骨及肝。
4.临床病理联系 早期子宫颈癌常无自觉症状，与子宫颈糜烂不易区别。随病变进展，癌组织破坏血管，患者可出现不规则**流血或接触性出血。因癌组织坏死继发感染，同时刺激宫颈腺体使其分泌亢进，可致白带增多，伴有特殊腥臭味。晚期因癌组织浸润盆腔神经，可出现下腹部及腰骶部疼痛。当癌组织侵及膀胱及直肠时，可引起子宫膀胱瘘或子宫直肠瘘。对于已婚妇女，定期做子宫颈脱落细胞学检查，是发现早期子宫颈癌的有效措施。
知识拓展
人类**状瘤病毒
人类**状瘤病毒（human papillomavirus, hpv），是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，hpv是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但dna限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同。城市、农村妇女高危型hpv感染率分为别15.2%和14.6%，20～24岁和40～44岁两个年龄段呈现感染高峰。其中，hpv16型和18型是导致中国妇女患子宫颈癌的最主要原因。172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412120/20140822153549/images/128/
二、子宫平滑肌瘤
子宫平滑肌瘤（leiomyomauterus）是女性生殖系统最常见的肿瘤。发病有一定的遗传倾向，雌激素可促进其生长，多数肿瘤在绝经期以后可逐渐萎缩。
1.病理变化 多数肿瘤发生于子宫肌层，一部分可位于黏膜下或浆膜下，脱垂于子宫腔或子宫颈口。（
泡妞低手）肌瘤小者仅镜下可见，大者可超过30 cm；单发或多发。肿瘤表面光滑，界清，无包膜（图20-1）。切面灰白，质韧，编织状或漩涡状。镜下，瘤细胞与正常子宫平滑肌细胞相似，梭形，束状或漩涡状排列，胞质红染，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂象少见，缺乏异型性。平滑肌瘤极少恶变。
2.临床病理联系 患者多出现月经量增多、经期疼痛、膀胱直肠压迫症状等表现；可出现腹部肿块和腹胀；肌瘤改变了宫腔形态，从而影响患者的生育能力，可致不孕或流产。
三、滋养层细胞疾病
（一）葡萄胎
葡萄胎（hydatidiform mole）又称水疱状胎块，是胎盘绒毛的一种良性疾病，可发生于育龄期的任何年龄，以20岁以下和40岁以上女性多见，这可能与卵巢功能不足或衰退有关。
1.病因 葡萄胎可分为完全性和部分性两种。近年来葡萄胎染色体研究表明，90%以上完全性葡萄胎为46，xx，两条x染色体均来自父方，缺乏母方功能性dna。其余10%的完全性葡萄胎为空卵在受精时和2个精子结合（23，x和23，y），染色体核型为46，xy。上述两种情况提示完全性葡萄胎均为男性遗传起源。由于缺乏卵细胞的染色体，故胚胎不能发育。
部分性葡萄胎的核型绝大多数为69，xxx或69，xxy。由带有母方染色体的正常卵细胞（23，x）和一个没有发生减数分裂的双倍体精子（46，xy）或两个单倍体精子（23，x或23，y）结合所致。
2.病理变化
（1）肉眼观察 胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水疱，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。若所有绒毛均呈葡萄状，称之为完全性葡萄胎（见图20-2）；部分绒毛呈葡萄状，仍保留部分正常绒毛，伴有或不伴有胎儿或其附属器官者，称为不完全性或部分性葡萄胎。绝大多数葡萄胎发生于子宫内，个别病例也可发生在子宫外异位妊娠的所在部位。
（2）光镜观察 葡萄胎有以下特点：1绒毛因间质高度水肿而增大；2绒毛间质内血管减少或消失；3滋养层细胞有不同程度增生，为葡萄胎的最重要的特征（图20-3）。
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绒毛间质明显水肿，滋养层细胞明显增生
3.临床病理联系 患者多半在妊娠的第4或第5个月出现症状，由于胎盘绒毛水肿致子宫体积明显增大，超出相应月份正常妊娠子宫大小。（
中华第四帝国）因胚胎早期死亡，虽然子宫超过5个月妊娠大小，但仍听不到胎心，亦无胎动。由于滋养层细胞增生，患者血和尿中人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin, hcg）明显增高，是协助诊断的重要指标。滋养层细胞侵袭血管能力很强，故子宫反复不规则流血，偶有葡萄状物流出。如疑为葡萄胎时，大多数患者可经超声检查确诊。
葡萄胎经彻底清宫后，绝大多数能痊愈。约有10%的完全性葡萄胎患者可转变为侵袭性葡萄胎，2.5%左右可恶变为绒毛膜上皮癌，而部分性葡萄胎很少引起绒毛膜上皮癌。在临床护理时，应注意葡萄胎患者刮宫后的出血情况，并做好超声波检查和尿液的复查工作，必须连续复查尿液中hcg的水平。如该指标持续升高，表示有胎块残留或有恶性倾向，应进一步检查并拟定治疗和护理方案。
（二）侵袭性葡萄胎
侵袭性葡萄胎（invasive mole）为界于葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤。侵袭性葡萄胎和良性葡萄胎的主要区别是水泡状绒毛侵入子宫肌层内。
肉眼观察：紫蓝色出血坏死结节，甚至向**、肺、脑等远方器官转移。
光镜观察：滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎明显，常见出血、坏死，其中可查见水疱状绒毛或坏死的绒毛。
大多数侵袭性葡萄胎对化疗敏感，预后良好。即使不用化疗，转移灶内的瘤组织也有可能自然消退。
（三）绒毛膜癌
绒毛膜癌（choriocarcinoma）也称绒毛膜上皮癌，简称绒癌，是滋养层细胞的高度恶性肿瘤。绝大多数与妊娠有关，50%继发于葡萄胎，25%继发于自然流产，20%发生于正常分娩后，5%发生于早产和异位妊娠等。以30岁左右青年女性多见，发病机制不详。（
逃妃难追:狐君太欺人）
1.病理变化
（1）肉眼观察 肿块呈单个或多个结节状，位于子宫的不同部位，大者可突入宫腔，常侵入深肌层，甚而穿透宫壁达浆膜外。由于明显出血、坏死，使癌结节质软，色暗红或紫蓝。
（2）光镜观察 癌组织由分化不良的细胞滋养层细胞和合体细胞滋养层细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见。两种细胞混合排列成巢状或条索状，肿瘤自身无间质血管，依靠侵袭宿主血管获取营养（图20-4）。癌细胞不形成绒毛和水疱状结构，这一点和侵袭性葡萄胎明显不同。绒毛膜癌侵袭、破坏血管能力很强，除在局部破坏、蔓延外，极易经血道转移，以肺和**壁最常见，其次为脑、肝、脾、肾和肠等。
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癌组织浸润子宫壁肌层，无绒毛、间质和血管
2.临床病理联系 主要表现为葡萄胎流产和妊娠数月甚至数年后，**出现持续不规则流血，子宫增大，血或尿中hcg持续升高。绒癌是恶性度很高的肿瘤，以往治疗以手术为主，多在1年内死亡。自应用化疗后，治愈率明显提高，病死率已降低到20%以下。
四、卵巢肿瘤
卵巢肿瘤依照其组织发生可分为三类：1上皮性肿瘤，浆液性肿瘤、黏液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤等；2性索间质肿瘤，颗粒细胞—卵泡膜细胞瘤、支持细胞—间质细胞瘤；3生殖细胞肿瘤，畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤及胚胎癌。
（一）卵巢上皮性肿瘤
卵巢上皮性肿瘤最常见，占所有卵巢肿瘤的90%，大致上分为良性、交界性和恶性。绝大多数上皮肿瘤来源于卵巢的表面上皮，由胚胎时期被覆在生殖嵴表面的体腔上皮转化而来。依据上皮的类型可将卵巢上皮性肿瘤分为浆液性、黏液性和子宫内膜样。172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412120/20140822153549/images/128/
1.浆液性肿瘤（serous cystadenoma）是卵巢最常见的肿瘤，其中浆液性囊腺癌占全部卵巢癌的1/3。良性和交界性肿瘤多发于30～40岁的女性，而囊腺癌则年龄偏大。（
重生之过招御姐情敌）
肉眼观察：典型的浆液性囊腺瘤由单个或多个纤维分隔的囊腔组成，囊内含有清亮液体（图20-5），偶混有黏液。良性瘤囊内壁光滑，一般无囊壁的上皮性增厚和**向囊内突起。双侧发生多见。
光镜观察：良性瘤囊腔由单层立方或矮柱状上皮被覆，**状结构较宽，细胞形态较一致，无异型性。交界瘤上皮细胞层次增加，达2～3层，**增多，细胞异型，但无间质的破坏和浸润。浆液性囊腺癌除细胞层次增加超过3层外，最主要的特征是伴有癌细胞间质浸润。肿瘤细胞呈现癌细胞特点，细胞异型性明显，核分裂象增加，**分支多而复杂，呈树枝状分布，或呈未分化的特点。常可见砂粒体（psammoma bodies）。
2.黏液性肿瘤（mucinous tumors）较浆液性肿瘤少见，占所有卵巢肿瘤的25%。其中85%是良性和交界性，其余为恶性。
肉眼观察：肿瘤由多个大小不一的囊腔组成，腔内充满富于糖蛋白的黏稠液体（图20-6），双侧发生比较少见。
光镜观察：良性黏液性囊腺瘤的囊腔被覆单层高柱状上皮。交界性肿瘤含有较多的**结构，细胞层次增加，一般不超过3层，核轻至中度异型，但无间质和被膜的浸润。囊腺癌上皮细胞明显异型，形成复杂的腺体和**结构，如能确认有间质浸润，则可诊断为癌。172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412120/20140822153549/images/128/
（二）卵巢性索间质肿瘤
卵巢性索间质肿瘤（sex cord-stromal tumors）起源于原始性腺中的性索和间质组织，分别在男性和女性衍化成各种不同类型的细胞，并形成一定的组织结构。女性的性索间质细胞称作颗粒细胞（granulosa）和卵泡膜细胞（theca），男性则为支持细胞（sertoli）和间质细胞（leydig），它们可各自形成女性的颗粒细胞和卵泡膜细胞瘤，或男性的支持细胞瘤和间质细胞瘤，亦可混合构成颗粒—卵泡膜细胞瘤或支持—间质细胞瘤。由于性索间质可向多方向分化，卵巢和睾丸可查见所有这些细胞类型来源的肿瘤。卵泡膜细胞和间质细胞可分别产生雌激素和雄激素，故患者常有内分泌功能改变。
（三）卵巢生殖细胞肿瘤
生殖细胞肿瘤发病率仅次于生发上皮肿瘤，由于原始生殖细胞具有多向分化的潜能，决定了生殖细胞肿瘤在生物学行为、病理学类型和临床特点方面具有多样性，包括畸胎瘤、无性细胞瘤和卵黄囊瘤等。畸胎瘤通常由2个胚层或3个胚层来源的组织构成，根据肿瘤的分化成熟程度将畸胎瘤分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两大类，良性畸胎瘤较多见。无性细胞瘤是原始生殖细胞直接形成的恶性肿瘤，其组织学结构与睾丸精原细胞瘤相似。卵黄囊瘤是原始生殖细胞向胚外结构分化形成的高度恶性的肿瘤，多发生在30岁以下妇女，是婴幼儿生殖细胞肿瘤中最常见的类型，生物学行为呈高度恶性。
卵巢肿瘤的组织学类型多种多样，但其临床表现却很相似，主要为内分泌症状、局部压迫症状等。由于大部分恶性肿瘤进展较为隐匿，不易早期诊断，因此到目前为止仍没有令人满意的治疗方法。
五、乳腺癌
乳腺癌是来自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性肿瘤，常发于40～60岁的妇女，小于35岁的女性较少发病。男性乳腺癌罕见，约占全部乳腺癌的1%。肿瘤半数以上发生于乳腺外上象限，其次为乳腺中央区和其他象限。
乳腺癌的发病机制尚未完全阐明，雌激素长期作用、家族遗传倾向、环境因素及长时间大剂量接触放射线和乳腺癌发病有关。
（一）病理变化
乳腺癌组织形态十分复杂，类型较多，大致上分为非浸润性癌和浸润性癌两大类。
1.非浸润性癌
（1）导管内原位癌（intraductal carcinomasitu）发生于乳腺小叶的终末导管，导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基底膜完整（图20-7）。由于乳腺放射影像学检查和普查，检出率明显提高，已由过去占所有乳腺癌的5%升至15%～30%。根据组织学改变分为粉刺癌和非粉刺型导管内原位癌。
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肿瘤癌细胞异型性明显，但未突破基底膜（箭头所示）
经**组织检查证实的导管内原位癌如不经任何治疗，其中30%可发展为浸润性癌，说明并不是所有的导管内原位癌都能转变为浸润癌，如转变为浸润癌，通常需历经数年或十余年。转变为浸润癌的几率与组织类型有关，粉刺癌远远高于非粉刺型导管内原位癌。
（2）小叶原位癌（lobular carcinomasitu）小叶原位癌发生于乳腺小叶的末梢导管和腺泡。扩张的乳腺小叶末梢导管和腺泡内充满呈实体排列的癌细胞，癌细胞体积较导管内癌的癌细胞小，大小形状较为一致，核圆形或卵圆形，核分裂象罕见。增生的癌细胞未突破基底膜。一般无癌细胞坏死，亦无间质的炎症反应和纤维组织增生。
约30%的小叶原位癌累及双侧乳腺，常为多中心性，因肿块小，临床上一般扪不到明显肿块，不易和乳腺小叶增生区别。发展为浸润性癌的几率和导管内原位癌相似。
2.浸润性癌
（1）浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma）由导管内癌发展而来，癌细胞突破导管基底膜向间质浸润，是最常见的乳腺癌类型，约占乳腺癌的70%。
肉眼观察：肿瘤呈灰白色，质硬，切面有沙砾感，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。如肿瘤侵及**又伴有大量纤维组织增生，由于癌周增生的纤维组织收缩，可导致**下陷。如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。晚期乳腺癌形成巨大肿块，在癌周浸润蔓延，形成多个卫星结节。如癌组织穿破皮肤，可形成溃疡。
光镜观察：组织学形态多种多样，癌细胞排列成巢状、团索状，或伴有少量腺样结构。可保留部分原有的导管内原位癌结构，或完全缺如。癌细胞大小形态各异，多形性明显，核分裂象多见，常见局部肿瘤细胞坏死。根据癌实质和纤维组织间质的不同比例分为单纯癌（carcinoma simplex）（癌实质与间质比例大致相等）、硬癌（scirrhous carcinoma）（间质成分占优势）和不典型髓样癌（癌实质多于间质），现统称为浸润性导管癌。
（2）浸润性小叶癌（invasive lobular carcinoma）由小叶原位癌穿透基底膜向间质浸润所致，占乳腺癌的5%～10%。癌细胞呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维间质之间，或环形排列在正常导管周围。癌细胞小，大小一致，核分裂象少见，细胞形态和小叶原位癌的癌细胞相似。
大约20%的浸润性小叶癌累及双侧乳腺，在同一乳腺中呈弥漫性多灶性分布，因此不容易被临床和影像学检查发现。肉眼观察，切面呈橡皮样，色灰白柔韧，与周围组织无明确界限。该癌的扩散和转移亦有其特殊性，常转移至脑脊液、浆膜表面、卵巢、子宫和骨髓。
（二）扩散
1.直接蔓延 癌细胞沿乳腺导管直接蔓延，可累及相应的乳腺小叶腺泡；或沿导管周围组织间隙向周围扩散到脂肪组织。随着癌组织不断扩大，甚至可侵及胸大肌和胸壁。
2.淋巴道转移 乳腺淋巴管丰富，淋巴管转移是乳腺癌最常见的转移途径。首先转移至同侧腋窝淋巴结，晚期可相继至锁骨下淋巴结、逆行转移至锁骨上淋巴结。位于乳腺内上象限的乳腺癌常转移至乳内动脉旁淋巴结，进一步至纵隔淋巴结。少部分病例可通过胸壁浅部淋巴管或深筋膜淋巴管转移到对侧腋窝淋巴结。
3.血道转移 晚期乳腺癌可经血道转移至肺、肝、骨、脑等组织或器官。
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