肝硬化（liver cirrhosis）是由多种原因引起的弥漫性肝细胞变性、坏死、肝细胞结节状再生和纤维组织增生，这三种病变反复交替进行，最终导致肝的结构破坏和血液循环改建，使得肝变形变硬的慢性肝疾病。（
盛世军婚）好发年龄为20～50岁，男女发病率无明显差异。肝硬化的病程可长达数年至十几年。由于肝的代偿，早期肝硬化患者可无明显症状，晚期则出现肝功能障碍和门脉高压的表现，对机体的危害较大。
肝硬化的分类方法有多种。世界卫生组织（who）根据形态变化把肝硬化分为四类，即小结节型（结节直径＜3 mm）、大结节型（结节直径＞3 mm）、大小结节混合型和不完全分割型肝硬化。我国采用结合病因和病理变化综合的方法，将肝硬化分为门静脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化等。
一、门静脉性肝硬化
门静脉性肝硬化（portal cirrhosis）是临床上最多见的一种肝硬化，相当于国际分类中的小结节型肝硬化。
（一）病因与发病机制
1.病毒性肝炎 是我国门静脉性肝硬化最常见的病因，以乙型和丙型病毒性肝炎引起者较多见。
2.慢性酒精中毒 长期酗酒是造成肝硬化的又一重要因素，这在欧美国家较为突出。但近年来，我国由此引起的肝硬化逐渐增多。乙醇的代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞，引起肝细胞脂肪变性，长期作用，可逐渐发展为肝硬化。
3.营养缺乏 如食物中长期缺乏胆碱或蛋氨酸等营养物质，使肝合成磷脂发生障碍，在发生脂肪肝的基础上可发展为肝硬化。
4.毒物中毒 多种化学物质如氯仿、二甲基氨基偶氮苯、黄磷等和一些药物如异烟肼等对肝有损伤，如长期作用可引起肝硬化。（
阳光大秦）
各种病因首先引起肝细胞变性、坏死，坏死区网状纤维支架塌陷、融合并胶原化，贮脂细胞转变为成纤维细胞以及汇管区的成纤维细胞增生并产生胶原纤维。由于肝小叶内网状支架塌陷，再生的肝细胞不能沿原有支架排列，形成不规则的再生肝细胞结节。病变进一步发展，肝小叶坏死灶和汇管区内形成的纤维组织互相连接，分隔正常的肝小叶形成假小叶。这些病变反复进行，最终使肝小叶结构破坏、肝组织血液循环改建而发展为肝硬化。
（二）病理变化及临床病理联系
1.病理变化
（1）肉眼观察 早中期肝体积正常或稍大，质地稍硬；晚期肝体积明显缩小，重量可减轻至1000 g以下（正常约1500 g），质地变硬、被膜增厚。肝表面及切面均见有弥漫性小结节，结节大小较一致，直径多为0.15～0.5 cm，一般不超过1 cm，（图16-5）。结节周围是薄而均匀的灰白色纤维组织包绕。
172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412103/20140822153548/images/128/
肝表面及切面见弥漫性小结节，肝体积缩小，肝被膜增厚
172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412103/20140822153548/images/128/
正常肝小叶被增生纤维组织破坏，形成假小叶
（2）光镜观察 正常肝小叶结构破坏，取而代之的是假小叶（图16-6）。（
重生之官场鬼才）假小叶是由增生的纤维组织分割包绕再生的肝细胞结节而形成的大小不等的、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有不同程度的变性和坏死，再生的肝细胞核大、染色较深、可见双核；中央静脉缺如、偏位或有两个以上。有时可见汇管区也被包绕在假小叶内。假小叶外围增生的纤维组织内可见多少不等的炎细胞浸润以及小胆管增生。常见小胆管受压而发生淤胆现象。正常肝小叶与假小叶区别见表16-3。
表16-3 正常肝小叶与假小叶区别
-|正常肝小叶|假小叶
中央静脉|单个，居中无或2～3个，偏位
肝细胞索|放射状排列，肝细胞正常|排列紊乱，肝细胞有变性、坏死或再生
汇管区结构|位于肝小叶外|可被包入假小叶内
纤维组织|肝小叶外见有少量|大量增生，形成纤维间隔
2.临床病理联系 肝硬化早期，由于肝的代偿，患者常无明显症状；晚期，主要表现为门静脉高压和肝功能障碍。
（1）门静脉高压症 肝硬化时，门静脉压可由正常的8～12 cmh2 o（0.8～1.2 kpa）升高至30～50 cmh2 o（3.0～5.0 kpa）。其原因为：1肝门静脉和肝静脉肝内分支受压，肝内增生的纤维组织收缩牵拉以及假小叶的压迫使得门静脉和肝静脉肝内小分支扭曲，管腔狭窄或闭塞，门静脉血液回流受阻；2肝内血管网减少，肝细胞坏死后网状纤维支架塌陷，肝窦闭塞，肝内血管网减少，门静脉血液回流阻力增大；3异常吻合支形成，肝内门静脉和肝动脉小分支之间形成异常吻合，压力高的肝动脉血直接流入肝门静脉，提高了门静脉压力。（
夺天香帅）门静脉高压引起的临床表现主要有以下四种。
1）脾大：见于70%～85%患者，是慢性脾淤血所致。脾重量可达400～500 g，严重者可达800～1000 g。脾被膜增厚、质韧。脾小体萎缩或消失。长期脾淤血后可发生脾功能亢进，对血细胞破坏增多，导致外周血中红细胞、白细胞和血小板减少，表现为贫血和出血倾向。
2）胃肠道症状：因胃肠道淤血、水肿，患者消化吸收功能受到影响。表现为腹胀、食欲缺乏、消化不良等症状。
172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412103/20140822153548/images/128/
3）腹水：为腹腔内淡黄色透明的漏出液，量大，以致患者腹部明显膨隆，是肝硬化晚期突出的表现（图16-7）。腹水的发生机制主要有：1门静脉高压引起肠及肠系膜等处毛细血管血压升高以及因淤血、缺氧引起毛细血管壁通透性升高，液体漏入腹腔；2由于消化吸收功能受到影响，蛋白质吸收减少，还有大量肝细胞变性、坏死，使肝功能受损，肝合成白蛋白减少，导致患者出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降；3由于肝窦内血压升高，肝淋巴液生成增多，部分经肝被膜和肝门淋巴管漏入腹腔；4肝功能受损，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少，使血中的醛固酮和抗利尿激素增多，导致钠水潴留，促进了腹水的形成。（
黑客）
患者腹腔内有大量积液，腹部明显膨隆
4）侧支循环形成：由于肝门静脉血液回流受阻，肝门静脉和体静脉之间的吻合支代偿性扩张，部分肝门静脉血绕过肝而回流至右心（见图16-8）。门静脉高压时，侧支循环主要有以下三个途径：1食管下段静脉丛曲张，肝门静脉→胃冠状静脉→食管下段静脉丛→奇静脉→上腔静脉。曲张的静脉可发生破裂，引起上消化道大出血。2直肠静脉丛（痔静脉丛）曲张，肝门静脉→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉。直肠静脉丛曲张则导致痔疮，可引起便血，久之则可引起贫血。3脐周静脉丛曲张，肝门静脉→附脐静脉→脐周静脉网→腹壁上静脉、胸腹壁静脉和腹壁下静脉、腹壁浅静脉→上腔静脉和下腔静脉。出现脐周静脉曲张，严重时状如“海蛇头”（见图16-9）。
（2）肝功能障碍 是肝细胞长期受损、肝组织结构破坏以及肝血液循环改变的结果，主要表现如下。
172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412103/20140822153548/images/128/
1.食管下段静脉丛；2.胃冠状静脉；3.脾静脉；4.附脐静脉；5.脐周静脉；6.肠系膜下静脉；7.直肠静脉丛；8.上腔静脉；9.下腔静脉
172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412103/20140822153548/images/128/
患者腹部膨隆，腹壁静脉明显曲张
1）蛋白质合成障碍：肝细胞损伤后，合成白蛋白的功能降低，因此血清白蛋白浓度降低；由于胃肠道吸收来的一些抗原物质未经肝处理直接进入了体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，白蛋白与球蛋白比值减小甚至倒置。（
残王毒宠，侧妃超大牌）患者抵抗力下降，易于并发感染。
2）出血倾向：由于肝细胞变性、坏死，使凝血酶原、凝血因子5、纤维蛋白原等多种凝血因子合成减少；长期脾淤血，引起脾功能亢进，导致血小板减少，血液凝固障碍，患者可出现出血倾向。表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜瘀斑等。
3）黄疸：为肝细胞性黄疸，主要因肝细胞坏死对胆红素的处理障碍以及肝内淤胆所致，患者血中未结合胆红素和结合胆红素均增多。
4）对雌激素的灭活作用减弱：患者血中雌激素水平升高，引起男性患者**发育、睾丸萎缩、性功能减退；女性患者月经不调、闭经、不孕等。部分患者因皮肤小动脉末梢扩张而在颈、面、胸部等出现蜘蛛痣；还有部分患者两手大鱼际、小鱼际及指腹发红，称为肝掌。
5）肝性脑病：是由于严重的肝细胞变性坏死、肝门静脉和体静脉之间侧支循环形成，使肝解毒功能下降所致。是肝硬化晚期最严重的并发症，也是患者死亡的重要原因之一。
（三）结局与并发症
早期如能及时治疗，消除病因，增生的纤维组织有可能溶解吸收，恢复正常功能。因肝的代偿功能很强，即便是病变发展到相当程度，只要治疗得当，疾病仍可处于相对稳定状态，不出现明显症状，肝功能也可正常。晚期则由于病变不断加重，出现感染、上消化道大出血、肝性脑病、甚至肝癌等。
二、坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）相当于国际分类中的大结节型和大小结节混合型肝硬化。
（一）病因与发病机制
1.病毒性肝炎 多是在亚急性重型肝炎引起的肝组织发生大面积坏死的基础上形成的，尤其是乙型、丙型肝炎病毒引起的亚急性重型肝炎。慢性肝炎在反复发作过程中，如出现严重的肝细胞坏死，也可发展为坏死后性肝硬化。
2.化学物质及药物中毒 某些药物或化学物质中毒也可导致广泛的肝细胞坏死，继而出现肝细胞的结节状再生，纤维组织弥漫增生，最终发展为坏死后性肝硬化。
（二）病理变化及临床病理联系
1.病理变化
172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412103/20140822153548/images/128/
（1）肉眼观察 肝的体积明显不对称缩小，尤以左叶为甚。重量减轻，质地变硬。肝变形明显，表面见大小悬殊的较大结节，大者直径可达6 cm。切面见结节周围有较宽的纤维组织间隔，且宽窄不均（图16-10）。
（2）光镜观察 肝正常组织结构破坏，代之以形态大小不一的假小叶。较大的假小叶内包绕有一个或数个肝小叶，并可见残存的汇管区集中现象。假小叶内的肝细胞常有不同程度的变性、坏死，可有明显淤胆现象。假小叶周围的纤维间隔较宽且宽窄不一，其内有较多的炎细胞浸润和明显的小胆管增生。
2.临床病理联系 坏死后性肝硬化肝组织坏死严重，因而肝功能障碍明显且出现较早，但门静脉高压症出现较晚且较轻。此型肝硬化癌变可能性比门脉性肝硬化高，故病程常较短，预后较差。
肝脏变形，表面可见大小不等的结节
三、胆汁性肝硬化
胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）是因胆道阻塞、胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见。患者突出的临床表现是阻塞性黄疸，同时由于进入肠道的胆汁减少，还可有脂溶性维生素缺乏、消化不良等表现。
（一）病因与发病机制
胆汁性肝硬化按其病因可分为原发性和继发性两种。原发性胆汁性肝硬化在我国少见，原因尚未明确，其发生可能与自身免疫有关，因在患者血中可检查出自身抗体，并常伴有其他的自身免疫性疾病。继发性胆汁性肝硬化的发生与长期的肝外胆道阻塞（胆石、肿瘤、胆道狭窄或闭锁）有关。由于长期的胆道阻塞和胆汁淤积，使肝细胞变性、坏死，继发结缔组织增生，最终导致肝硬化。
（二）病理变化及临床病理联系
1.病理变化
（1）肉眼观察 早期肝体积增大，中等硬度，表面平滑或细颗粒状。晚期肝体积缩小，质地中等，表面较平滑或呈小结节状，颜色深绿或绿褐，切面见结节较小或无明显结节，结节周围纤维间隔较窄，相当于国际分类中的不完全分割型。
（2）光镜观察 肝细胞明显淤胆，肝细胞肿大，胞质疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管可见淤胆、胆栓形成。汇管区小胆管增生和扩张。纤维组织增生较轻，假小叶呈不完全分割型。
2.临床病理联系 患者主要有明显的阻塞性黄疸和因胆汁刺激而引起的皮肤瘙痒等表现。
四、病理与临床护理联系
1.病情观察 观察患者的意识状态，有无性格改变或行为异常；皮肤和黏膜有无黄疸、出血点、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张等；肝脾大小、质地，有无腹水征等。
2.对症护理 有腹水和黄疸者要卧床休息，限制钠盐摄入。应用利尿药时要注意其不良反应。有呕血和黑便者要正确估计出血量，及时止血和输血，禁食。
3.健康教育 对患者进行生活指导，患者应减少活动、避免劳累，要保证充足的睡眠，生活有规律。进食高热量、高蛋白质（有肝性脑病先兆时则要限制蛋白质摄入）、高维生素饮食，避免进食粗糙、刺激性食物，禁酒。
m.pi.co
(梨树文学http://www.lishu123.com)