风湿病（rheumatism）是一种与a组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，也称风湿热。（
大学除灵师）病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心病变最为严重。急性期临床上表现为心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下结节和小舞蹈病等，并常伴有发热、血沉加快、白细胞增多、血中抗链球菌溶血素“o”的滴度增高及心电图pr间期延长等表现。
风湿病多发生在5～15岁，以6～9岁为发病高峰。男女患病率无差别，但患病率有区域差异。风湿病以秋冬春季多发。多次反复发作后，常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害，形成慢性心瓣膜病，可引起严重后果。
一、病因与发病机制
1.病因 一般认为，风湿病的发生与a组乙型溶血性链球菌感染有关，其依据是：1多数患者发病前2～3周有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染史；2发病时，多数患者血中抗“o”滴度增高；3在链球菌感染好发的地区和季节，风湿病的发病率也增多；4使用抗生素防治链球菌感染，也降低了风湿病的发病率。（
虫族帝国）
风湿病并非是由链球菌直接引起，其依据是：1本病发作不是在链球菌感染的当时，多在感染后2～3周；2风湿病的病变组织和患者血液中，都不能查出或培养出链球菌；3风湿病不是一般的链球菌感染引起的化脓性炎症，而是胶原纤维的纤维素样坏死，与其他结缔组织变态反应性疾病相似；4抗过敏药物治疗效果较好。因此，认为本病是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎症。而受寒、受潮湿及病毒感染可能诱发本病。
2.发病机制 风湿病的发病机制仍不十分清楚，目前多数学者倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的c抗原（糖蛋白）与结缔组织（如心瓣膜及关节等）的糖蛋白等具有共同的抗原性，m抗原（蛋白质）和心肌、关节及其他组织中的蛋白质也具有共同的抗原性。链球菌的抗原（蛋白质）刺激机体产生的抗体，可引起结缔组织、心肌及其他组织的交叉反应，导致组织损伤，引起风湿病的发生。
二、基本病理变化
风湿病不论发生于任何器官或部位，其基本病变相同。（
妖精的独步舞）病变发展过程大致可分为三期。
1.变质渗出期 是风湿病的早期病变，表现为病变部位胶原的纤维素样坏死，结缔组织基质的黏液样变性。同时，有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。此期病变持续1个月左右。
2.增生期 也称肉芽肿期，此期形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿，即风湿小体。风湿小体中央是胶原纤维的纤维素样坏死，周围出现巨噬细胞的增生、聚集并吞噬纤维素样坏死物质，外围有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。此种圆形或椭圆形的结节即称风湿小体（aschoff body）（图12-20）。吞噬纤维素样坏死物质后的巨噬细胞即称风湿细胞，又称阿少夫细胞（aschoff cell），其特点是细胞体积大，核大，圆形或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。出现风湿小体，提示有风湿活动，此期病变持续2～3个月。
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心肌间质见聚集的风湿细胞形成的阿少夫小体
3.瘢痕期 也称愈合期。（
邪帝独爱:女人,你逃不掉了）风湿小体内的纤维素样坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞转变为长梭形的成纤维细胞，并演变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最终形成梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
上述整个病程为4～6个月。由于风湿病常有反复发作的特性，因此受累器官中可见新旧病变同时存在。病变反复持续进展，可致组织、器官纤维化、瘢痕形成及功能障碍。
三、各器官的病变
1.风湿性心脏病 病变可累及心各层及全层，分别表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）和风湿性全心炎。
（1）风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见，约占50%，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。（
篮坛霸主）也可累及瓣膜邻近的内膜和腱索。
病变初期，受累瓣膜肿胀，间质有黏液样变性和纤维素样坏死，可见浆液渗出及炎细胞浸润，偶见风湿小体。病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的内皮细胞，由于受到瓣膜开放、关闭时的摩擦，易发生变性、脱落，暴露内皮下的胶原纤维，血小板易在该处沉积、凝集，形成直径为1～3 mm的半透明白色血栓，呈疣状，称疣状赘生物（图12-21）。疣状赘生物常呈串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易脱落，故称疣状心内膜炎。病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成，可引起瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣膜间相互粘连，腱索增粗、缩短，最终导致瓣膜口狭窄、关闭不全，形成慢性心瓣膜病。当瓣膜口狭窄、关闭不全，血流反流冲击房、室内膜或炎性病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚及附壁血栓形成。
（2）风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）病变主要累及心肌间质结缔组织。（
情本如殇凤凰劫）主要表现为心肌间质水肿，淋巴细胞浸润，心肌间质小血管附近可见风湿小体，晚期风湿小体纤维化而形成瘢痕。风湿小体以左心室、室间隔及**肌处多见。儿童患者，可表现为心肌间质弥漫性充血、水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性，患者心扩大，呈球形，影响心肌的收缩力，甚至发生心力衰竭。如病变累及传导系统，可发生传导阻滞，表现为心律失常。
（3）风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）病变主要累及心外膜脏层，表现为纤维素性或浆液纤维素性炎症。心外膜腔内若渗出物不多，可吸收消散，无明显临床表现；若渗出纤维素较多，因心脏搏动时纤维素在心包的脏层和壁层间相互摩擦、牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心（图12-22）。临床表现为心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音；渗出物中的纤维素量少时可完全吸收消散，量多时不能完全吸收，则可发生机化、粘连，甚至形成缩窄性心包炎，影响心收缩及舒张功能；若渗出液以浆液为主且较多，可使心界扩大，心音遥远；若大量积液，可出现心压塞症状。
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箭头所示为疣状赘生物
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心外膜表面有大量纤维素渗出，呈绒毛状
2.风湿性关节炎 多见于成年患者，儿童少见。临床特点是游走性、反复发作性，常侵犯膝、肩、肘、髋等大关节，关节局部出现红、肿、热、痛、功能障碍等典型炎症症状，亦可累及小关节。病变滑膜充血、肿胀，关节腔有大量浆液及纤维蛋白渗出，邻近软组织可以有不典型风湿小体出现。病变消退后，一般不遗留关节畸形。
3.皮肤病变
（1）环形红斑 是风湿性皮肤病变中最多见的，具有诊断意义。多见于儿童，为风湿病的渗出性病变。常见于躯干及四肢的皮肤，呈淡红色的环状红晕，中间皮肤色泽正常，直径约3 cm大小。镜下见红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在1～2日内消失。
（2）皮下结节 多见于四肢大关节附近伸侧面的皮下结缔组织，直径0.5～2 cm，呈圆形或椭圆形，质硬，压之不痛。镜下见结节中心为纤维蛋白样坏死物质，周围是呈放射状排列的成纤维细胞和风湿细胞，伴有淋巴细胞和单核细胞浸润。风湿活动停止后，皮下结节可自行消退，遗留小的纤维瘢痕。皮下结节对风湿病具有诊断意义。
4.风湿性脑病 多见于5～12岁儿童，女孩较多。主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。后者表现为神经细胞变性、胶质细胞增生，胶质结节形成，主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。当锥体外系受累时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症。
5.风湿性动脉炎 病变常累及小动脉，如冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉、肺动脉及脑动脉等。急性期，血管壁发生纤维素样坏死，并伴有风湿小体的形成；后期血管壁纤维化，管壁增厚、管腔狭窄，可并发血栓形成。
四、病理与临床护理联系
1.病情观察 注意观察患者的体温，皮肤的颜色，皮下是否有结节，关节疼痛的规律、时间，心功能变化情况。
2.护理措施 减轻心脏负担，有风湿活动、心力衰竭者，需多卧床休息。向患者介绍风湿病的普通知识，说明治疗的长期性、艰巨性，鼓励患者耐心治疗、积极配合等。
3.健康教育 教育患者做好防寒保暖，预防上呼吸道感染，避免链球菌感染等；疾病缓解期应适当锻炼，增强抗病能力。
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