高血压可分为原发性和继发性两大类。（
网游之三国王者）原发性高血压（hypertension），占90%～95%，是我国最常见的心血管疾病之一，是一种原因未明、以体循环动脉血压持续升高为主要特点的独立性全身性疾病。多见于30～40岁以上的中老年人，以细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底病变，严重者可致死。近年来我国原发性高血压的发病率呈上升趋势，男女患病率无明显差别。成年人高血压的诊断标准为收缩压≥140 mmhg（18.6 kpa）和（或）舒张压≥90 mmhg（12.0 kpa）。
继发性高血压常继发于其他疾病（肾小球肾炎、肾上腺和垂体肿瘤等）并是其他疾病的一种体征，又称症状性高血压，占5%～10%。本节主要叙述原发性高血压。
一、病因与发病机制
1.危险因素 本病病因仍未完全阐明，可能与下列因素有关。
（1）遗传因素 原发性高血压患者有明显的家族集聚性。据调查，约75%原发性高血压患者具有遗传素质。双亲均有原发性高血压史的患病率比无高血压家族史者高2～3倍，单亲有原发性高血压史的患病率比无高血压家族史者高1.5倍。目前，认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在日后多种因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。（
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（2）饮食因素 最重要的是na+的摄入量，摄盐量与高血压呈正比，减少日均摄盐量或用药物增加na+的排泄均可降低高血压的患病率。多食蔬菜和高ca2+饮食有助于降低高血压的患病率。
（3）社会心理因素 精神长期或反复处于紧张状态的人或从事相应职业的人，可能引起大脑皮层功能失调从而失去对皮层下血管舒缩中枢的调控能力使血压升高。
（4）其他因素 肥胖、饮酒、吸烟以及缺乏体力活动等。
2.发病机制 目前认为主要涉及以下三条途径。
（1）钠水潴留 摄盐过多且对钠盐敏感的人群，主要是通过钠水潴留的途径引起高血压；遗传性因素，如肾素—血管紧张素系统基因多种缺陷，引起肾利钠缺陷，导致肾性钠水潴留，血压升高。针对其发病机制，临床上可通过应用利尿剂利钠作用来治疗这类高血压。
（2）功能性血管收缩 长期精神紧张、焦虑等，导致大脑皮质功能失调，对皮层下血管舒缩中枢的调控能力减弱，当血管舒缩中枢产生持久的以收缩为主的兴奋时，交感神经节后纤维分泌大量的儿茶酚胺类物质，引起全身细小动脉收缩，外周阻力增加，血压升高。
www.loxow.com此外，还激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，血管紧张素2增多，引起细小动脉收缩，醛固酮增多使肾排钠减少，钠水潴留，也使血压升高。针对其发病机制，临床上应用血管紧张素转化酶抑制剂及α受体拮抗药来治疗这类高血压。
（3）结构性的血管肥厚 随着疾病的发展，细小动脉出现结构异常，血管平滑肌细胞增生和肥大，胶原纤维和基质增多，结果细小动脉管壁增厚，管腔狭窄，形成细小动脉硬化，外周阻力增加，血压升高。
二、类型和病理变化
原发性高血压可分为缓进型（良性）高血压和急进型（恶性）高血压两种类型。
1.缓进型高血压 又称良性高血压，约占原发性高血压的95%，多见于中老年，病程可达10～20年以上，病情进展缓慢，早期多无临床症状，起病隐匿，仅在体检时发现高血压，最终常死于心、脑病变。按其临床和病变发展过程，可分为三期。
（1）功能紊乱期 为高血压的早期阶段，此期基本病变为全身细小动脉间歇性的痉挛收缩，并可伴有高级神经中枢功能失调，但血管无器质性病变。血压升高呈波动性，患者可有间歇性头昏、头痛等症状。经适当休息和治疗后，血压可恢复正常。
（2）动脉病变期 此期特点是全身细小动脉由于长期痉挛而发展为细小动脉硬化。
1）细动脉硬化：细动脉硬化是原发性高血压最主要的病变特征，主要为细动脉管壁玻璃样变。（
终须再见）由于血管持续痉挛，管壁缺氧，内皮细胞受损，通透性增高，血浆蛋白漏入血管壁，凝固成红染玻璃样物；同时，内皮细胞及平滑肌细胞分泌细胞外基质也增多，使管壁增厚变硬，称细动脉硬化。此种改变可累及全身细动脉，如肾入球动脉、脾中央动脉、视网膜动脉、脑和肾上腺的细动脉等。
2）小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等。由于血压持续升高，使小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大、增生，管壁增厚，管腔狭窄。
此期临床表现为血压进一步升高且相对稳定，失去波动性，休息后不能缓解，患者常有头昏、头痛等症状。
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（3）内脏病变期 为高血压晚期，多数内脏器官受累，最重要的是心、肾、脑和视网膜等。
1）心脏病变：由于血压持续升高，外周循环阻力增大，左心室后负荷加重，久之发生代偿性肥大。（
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肉眼观察：心重量增加，多在400 g以上，甚至可达900～1000 g（正常为250 g左右）。左心室壁明显增厚（图12-15），可达1.5～2 cm（正常为1 cm），**肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，相对缩小，称向心性肥大。晚期左心室失代偿，心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大。
左心室壁增厚，**肌明显增粗，心腔相对较小
光镜观察：心肌纤维变粗、变长、有较多分支，细胞核大而深染。
当高血压导致心脏病变时，称为高血压性心脏病。临床表现为心悸、心界向左下扩大。严重者可出现左心衰竭，表现肺淤血、水肿、呼吸困难，心电图示左心室肥大及心肌劳损等。心力衰竭是本病常见的死亡原因。
2）肾病变：由于入球小动脉和肌型小动脉硬化，导致肾缺血而萎缩硬化。肉眼观察，肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈细小颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清。光镜观察，病变严重区域肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管也因缺血而萎缩、消失，间质纤维组织增生及少量淋巴细胞浸润（图12-16）；纤维化的肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使肾表面凹陷；病变较轻区域肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管也相应地代偿性扩张，向肾表面突起，形成肉眼所见的肾表面细小颗粒。
www.jlgxhq.com肾的这种病变称为原发性颗粒性固缩肾（图12-17）。
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肾小球纤维化，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润
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肾脏体积缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状
临床上表现为水肿、蛋白尿、管型尿和肾功能不全；晚期由于肾单位丧失过多，患者肾衰竭，可引起尿毒症。
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3）脑病变：主要有高血压脑病、脑软化和脑出血三种：1高血压脑病，由于脑内细小动脉硬化，局部组织缺血、毛细血管通透性增加，发生脑水肿，临床上可出现头痛、头晕、呕吐及视物模糊等表现，称为高血压脑病。如果血压急剧升高，甚至出现意识障碍、抽搐等症状，病情危重，称为高血压危象，它可以出现于高血压的各个时期。2脑软化，由于脑内细小动脉痉挛、硬化，脑组织缺血、坏死，形成质地疏松的筛网状病灶，称脑软化。常发生于壳核、尾状核、视丘、脑桥和小脑，为多发而较小的梗死灶，最终坏死组织被吸收，由胶质细胞增生而修复。3脑出血，是原发性高血压最严重的并发症。脑出血的原因是：在脑细小动脉硬化的基础上，动脉持续痉挛，通透性增高，引起漏出性出血或血管破裂出血；动脉壁弹性下降，当脑软化，失去壁外组织支撑（如微小软化灶）时，可形成微小动脉瘤，血压剧烈波动时，可导致破裂出血。常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，尤以豆状核区最多见，是因为供应该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，受大脑中动脉的血流冲击力较大，当血压突然升高，易破裂出血。出血区脑组织完全破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血块（图12-18）。当出血范围大时，血液可破入侧脑室。临床表现常因出血部位、出血量大小不同而异。多表现为突然发生昏迷，呼吸加深、脉搏加快、大小便失禁等。脑出血可因血肿占位及脑水肿引起颅内高压，并引起脑疝，常导致患者死亡。
4）视网膜病变：早期可见视网膜中央动脉痉挛；中期可见中央动脉变细，颜色苍白、反光增强，动静脉交叉处出现压痕；晚期可出现视盘水肿，视网膜渗出、出血。因视网膜血管的改变与高血压三期变化基本一致，故眼底检查可帮助了解原发性高血压的进展及预后。
2.急进型高血压 又称恶性高血压，约占原发性高血压的5%，多见于青壮年，发展迅速，血压明显升高，常大于230/130 mmhg，尤以舒张压升高明显，可发生高血压脑病或较早出现肾衰竭。多为原发性，也可继发于良性原发性高血压。
急进型高血压的特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。增生性小动脉硬化主要表现为内膜明显增厚，血管壁呈洋葱皮状，管腔狭窄（图12-19）；坏死性细动脉炎常表现为细小动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，可并发微血栓形成。肾入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。上述病变也可发生于脑和视网膜。
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患者血压急剧升高，常出现视网膜出血及视神经盘水肿，并较早出现血尿、蛋白尿、管型尿、少尿和无尿，最终导致尿毒症。本病预后极差，患者多在1年内死于肾衰竭，也可因心力衰竭和脑出血等引起死亡。
三、病理与临床护理联系
1.病情观察 密切监测患者的血压、脉搏、呼吸、心率、神志、意识、尿量等，及时发现高血压危象的发生。
2.护理措施 病变较轻的患者应安排合适的运动；患者血压较高、症状明显时应卧床休息，保证充分的睡眠时间，病房保持安静等。
3.健康教育 教会患者自我监测血压，并做好记录；指导患者了解高血压的诱发因素，戒烟限酒，低盐低脂饮食，保持心态平和、情绪稳定。
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