■学习目标
掌握:适应、萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、凋亡、再生、肉芽组织的概念,变性的常见类型及其病变特点,坏死的病变及坏死的类型,肉芽组织的结构和功能。(
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熟悉:各种细胞的再生能力、坏死的结局,创伤愈合的过程及类型。
了解:萎缩的原因和类型,变性的原因及临床意义,再生过程,影响再生修复的因素。
知识拓展
细胞和组织的损伤是疾病发生的病理基础。
适应(adaptation)是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素长期刺激所作出的非损伤性应答反应。(
复仇女皇的爱恋)适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩
萎缩(atrophy)是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。组织、器官的实质细胞萎缩时,常伴有间质细胞增生,有时使组织器官的体积甚至比正常还大,称假性肥大。器官先天性的部分或完全未发育所致的体积小,称发育不全(hypoplasia)和不发育(agenesis),并非萎缩。
1.分类 萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩,如青春期后胸腺萎缩,女性绝经后卵巢、子宫萎缩等。病理性萎缩按其发生的原因分为以下五种类型。(
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(1)营养不良性萎缩 长期营养不良、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤患者出现的恶病质等可引起全身性萎缩。局部性萎缩常由于局部缺血所致,如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩(图2-1)等。通常是非致命的组织和器官(如脂肪组织和骨骼肌)首先萎缩,最后是重要器官(如脑和心)出现萎缩。
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(2)压迫性萎缩 组织、器官长期受外力压迫可引起压迫性萎缩,如尿路梗阻时,因肾积水使肾实质受压萎缩(见图2-2),脑积水使脑实质受压萎缩。(
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(3)失用性萎缩 器官或肢体长期失去活动,组织、细胞代谢、功能减退可引起失用性萎缩,如肢体骨折时因石膏长期固定使之活动受限所致的肌肉萎缩等。
(4)神经性萎缩 神经、脊髓或脑损伤可引起神经性萎缩,如脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元变性坏死,所支配的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩 腺垂体缺血性坏死或切除甲状腺、肾上腺等导致激素水平下降引起相应器官萎缩称为内分泌性萎缩。
2.病理变化
(1)肉眼观察 萎缩的组织、器官的体积缩小,重量减轻,硬度增加,颜色变深。(
俗人回档凤皇)如脑萎缩时,脑回变窄,脑沟变宽,皮质变薄,体积缩小,重量减轻等;心肌萎缩时,心的体积缩小,重量减轻,冠状动脉迂曲呈蛇形状。
(2)光镜观察 实质细胞体积缩小或伴有数量减少,间质结缔组织增生。
3.影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,功能减弱,属可复性变化。轻度的萎缩去除原因后可恢复常态,如病变持续过久或继续加重,则萎缩的细胞可逐渐消失。
二、肥大
肥大(hypertrophy)是指细胞、组织或器官体积增大,可分为生理性和病理性肥大。(
至尊邪仙)生理性肥大常见于运动员的肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大等;病理性肥大常见于长期持续的高血压引起的左心室肥大(图2-3),一侧肾切除后对侧肾肥大等。细胞的肥大导致组织、器官的体积增大,重量增加,功能增强,具有代偿意义,当代偿性肥大的器官超过其代偿限度时则发生失代偿,如心肌肥大失代偿引起的心力衰竭等。
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肾盂积水、扩张,肾皮质受压萎缩(箭头所示)
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心脏横切面,左心室壁增厚,**肌、肉柱明显增粗、左心室腔相对变小
三、增生
增生(hyperplasia)是指实质细胞数目增多。增生可引起组织、器官的体积增大,是受机体调控的,可随其引发因素的去除而停止。增生常见类型:1内分泌性增生,在生理和病理情况下都可发生,生理性增生常见于青春期女性乳腺增生和成年女性增生期子宫内膜的增生等;病理性增生常见于老年人的前列腺增生症、肝硬化时因雌激素灭活减少所致的男性乳腺发育症等。2代偿性增生,常与肥大同时发生,是负荷加重引起的适应性变化,如肾代偿性肥大时,肾小管上皮细胞增生等。3再生性增生,组织、细胞损伤后的增生,如肝炎时肝细胞坏死后局部肝细胞的增生等。
四、化生
化生(metaplasia)是指一种分化成熟的细胞受刺激作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。化生主要发生于上皮细胞,也见于间叶细胞。化生是由组织内具有分裂能力的未分化细胞向另一种细胞分化而成,属细胞的转型性分化(transdifferentiation),一般只在同源性细胞间发生。常见的化生如气管、支气管黏膜的纤毛柱状上皮和宫颈管柱状上皮化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生(简称鳞化)(图2-4)。慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜腺上皮化生为肠上皮,称为胃腺上皮的肠上皮化生(简称肠化)。另外,纤维组织可化生为骨组织或软骨组织。
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化生的生物学意义利害兼有,以呼吸道黏膜纤毛柱状上皮的鳞化为例,化生的鳞状上皮一定程度上强化了局部抗御环境因子刺激的能力,具有适应意义,但同时却失去了原有的功能(如局部黏膜的自净机制等)。有的化生经久不愈可发生恶变,如胃黏膜腺上皮的肠化可发生肠型胃癌,支气管黏膜柱状上皮的鳞化可发生鳞状细胞癌。
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