慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是由肺、肺血管及胸廓的慢性疾病引起的以肺循环阻力增大、肺动脉压升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。（
超级仙医）我国发病率较高。北方地区常见，多发生于冬春寒冷季节。
一、病因与发病机制
1.肺部疾病 以慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿最常见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞型肺结核以及肺间质纤维化等。（
实习神医）此类疾病使肺毛细血管床减少，气体交换面积逐渐减少，造成肺通气和换气功能障碍，使机体长期处于慢性缺氧状态，引起肺小动脉痉挛、纤维化，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高，右心室负荷加重，逐渐肥大、扩张。（
修真门派掌门人）
2.胸廓疾病 严重的脊柱弯曲、胸膜纤维化和胸廓畸形等，均导致肺的伸展和胸廓运动受限，引起限制性的肺通气障碍；同时又因肺部受压造成支气管和肺血管扭曲、狭窄，使肺循环阻力增大、肺动脉高压，引起肺心病。（
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3.肺血管疾病 原发性肺动脉高压症及反复发生的肺小动脉栓塞（寄生虫卵、恶性肿瘤细胞栓子）等，可直接导致肺动脉高压，引起肺心病。（
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二、病理变化
1.肺部病变 肺内除原发性肺疾病的病理变化外，主要是肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄、甚至闭塞。（
旁观霸气侧漏）
2.心脏病变 肉眼观察，心脏体积明显增大、重量增加，可达850 g（正常成人约250 g左右），肺动脉圆锥明显膨隆，心尖钝圆。右心室壁明显肥厚，**肌、肉柱明显增粗，室上嵴增厚，心室腔扩大（图14-17）。通常以肺动脉瓣下2 cm处右心室前壁肌肉厚度超过5 mm（正常为3～4 mm）作为诊断肺心病的病理学标准。光镜观察，心肌细胞肥大，核增大，深染；缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质水肿以及胶原纤维增生等。
右心室肥厚，**肌、肉柱增粗
三、临床病理联系
肺心病发展缓慢，常反复发作，可持续数年。除原有肺疾病的临床症状和体征外，患者逐渐出现右心衰竭的临床表现，主要有心慌、气急、肝大、全身淤血、下肢水肿等。严重者可并发肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、消化道出血、弥散性血管内凝血等。病死率在10%～15%。
四、病理与临床护理联系
1.病情观察 注意观察患者咳嗽、咳痰、呼吸状态、胸部形状及心脏功能等。
2.对症护理 及时抗感染，必要时给予利尿、限制钠水摄入、营养心肌、增强心肌收缩力和吸氧等。
3.健康教育 教育患者认识本病危害性，增强机体抵抗力，控制病因，以预防为主。
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