钾代谢紊乱主要指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。（
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一、低钾血症
血清钾浓度低于3.5 mmol/l称为低钾血症（hypokalemia）。多数情况下，低钾血症患者体钾缺乏，但在钾离子分布异常、细胞外的钾离子大量转移到细胞内时，机体含钾总量不一定减少。
（一）原因和机制
1.钾摄入不足 在正常饮食情况下，一般不会发生低钾血症。只有在昏迷、消化道梗阻不能进食或胃肠手术后禁食患者，以及静脉输液时没有补钾或补钾不足，由于肾脏每日仍排出一定的钾，可导致低钾血症和缺钾。
2.钾丢失过多
（1）经消化道失钾 1各种消化液的钾含量均高于血清钾，严重呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘等丢失大量消化液时，都会引起钾离子的大量丢失；2呕吐所致的代谢性碱中毒可使细胞外的钾离子转入细胞内加重低钾血症；3呕吐引起的血容量减少，又使醛固酮分泌增加，肾排钾增多。消化道失钾是小儿低钾血症的常见原因。
（2）经肾失钾 这是成人失钾的常见原因。常见于：1长期大量使用利尿剂，如氯噻嗪、利尿酸、呋塞米等，这些药物抑制髓襻升支对na+的重吸收，使流至远曲小管原尿中的na+量增加，促进k++-na++交换，使尿排钾增多。利尿剂引起血容量减少，使醛固酮分泌增多，也增加尿钾排出。2渗透性利尿，糖尿病、急性肾衰竭多尿期、肾盂肾炎、使用甘露醇等所致的利尿常伴有钾排出增多。3原发或继发性醛固酮增多、长期大量使用肾上腺皮质激素，可导致失钾。4肾小管酸中毒，1型（远端）酸中毒，由于远端小管泌h++障碍，导致k++-na++交换增加，尿钾排出增多；2型（近端）酸中毒，是一种多原因引起的近端小管重吸收hco3-、k++和磷等障碍为特征的综合征。5碱中毒时，肾小管上皮细胞排h++减少，h++-na++交换减少，而k++-na++交换加强，使k++随尿液排出增多。
（3）经皮肤失钾 汗液含钾5～10 mmol/l，高温或剧烈运动，可因大量出汗丢失较多的钾。（
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3.细胞外k++转入细胞内 因细胞外k++向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，主要见于以下情况：1代谢性碱中毒，碱中毒时，细胞内h++转移到细胞外，为维持离子平衡，细胞外k++即移入细胞内，引起血清钾降低；2过量使用胰岛素，一方面，可直接激活细胞膜上na++，k++-atp酶的活性，使细胞外的k++转入细胞内，另一方面应用胰岛素合成糖原时，k++随葡萄糖进入细胞内，可引起血清钾降低；3α肾上腺素受体活性增强，肾上腺素、舒喘灵等可激活na++，k++-atp酶促进细胞外k++内移；4毒物中毒，粗制棉籽油、钡中毒等，由于阻断k++从细胞内流出，使k++外流减少，导致细胞外低钾；5周期性低钾，由于血清钾向细胞内转移，引发的瘫痪发作。
（二）对机体的影响
低钾血症对机体的影响，取决于血清钾降低的程度、速度和持续时间，血清钾浓度越低，对机体的影响越大。
1.对神经肌肉的影响 主要影响的是骨骼肌（先上肢）和胃肠道平滑肌，严重时影响下肢、躯干肌和呼吸肌。
（1）急性低钾血症 常见的症状是神经肌肉的兴奋性降低所致的肌肉无力乃至麻痹。1轻度低钾：血清钾浓度低于3 mmol/l时，可出现四肢肌无力；2重度低钾：血清钾浓度低于2.5 mmol/l时，可出现软瘫，严重时可出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻（表现腹胀、肠鸣音减弱甚至消失）。因为，低钾血症时，细胞内、细胞外k++浓度增大，细胞内k++外流增多，使细胞膜静息电位负值增大，静息电位与阈电位之间差距增大，神经肌肉处于超极化阻滞状态，去除极化障碍，兴奋性降低，引起肌肉无力，严重时发生肌肉弛缓麻痹。
（2）慢性低钾血症 由于病程缓慢，细胞内k++逐渐外移，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，甚至静息电位甚至正常，因此临床症状不明显。（
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（3）横纹肌溶解 局部k++浓度增加引起血管扩张，致使血流量增加。严重k++缺乏（血清钾低于2.5 mmol/l）的患者，肌肉运动时不能从细胞释出足够的k++，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。
2.对心脏的影响 钾在维持心脏功能上起重要作用。低钾血症时主要表现为心律失常。其发病机制主要是低血钾影响心肌生理特征，使心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低，收缩性增强（见图4-7）。
（1）心肌生理特性的改变 1心肌兴奋性增高：急性低钾血症时，由于心肌细胞膜对钾通透性降低，k+外流减少，造成心肌细胞的静息电位绝对值减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。细胞外k+浓度降低时对ca2+内流抑制作用减弱，故ca2+内流加速，复极化2期（平台期）缩短，有效不应期缩短。心肌细胞k+外流减慢，可使复极化3期延长。2心肌传导性降低：低钾血症时因心肌静息电位减小，故除极时钠内流速度减慢，0期除极速度减慢，幅度变小，因而心肌传导性降低。3心肌自律性增高：低钾血症时心肌细胞舒张期钾外流减慢而持续性的钠内流相对加速。快反应细胞在舒张期自动除极化加速，故自律性增高。4心肌收缩性改变：轻度低血k+对ca2+内流抑制作用减弱，ca2+内流加速，心肌收缩性增加；但是严重或慢性低钾血症时，可因细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因此心肌收缩性减弱。
（2）心电图的变化 st段压低，t波压低平和增宽，出现明显的u波；qrs波群增宽；pr间期延长。
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3.对肾脏的影响
（1）功能变化 慢性缺钾时，肾脏的尿浓缩功能障碍，出现多尿和低比重尿。（
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（2）形态结构的变化 肾小管上皮细胞发生空泡变性。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。
4.对中枢神经系统的影响 低钾血症时中枢神经系统的兴奋性降低，患者可表现为精神萎缩、淡漠，严重时可出现反应迟钝、定向力障碍、嗜睡，甚至昏迷。其原因与缺钾，脑细胞糖代谢障碍，能量产生减少有关。
5.对酸碱平衡的影响 低钾血症常伴有代谢性碱中毒。其发生机制是：1低钾血症时，细胞内k+向细胞外释出，细胞外h+进入细胞内，而使细胞外h+浓度降低，引起细胞外液碱中毒；2低钾血症时，远曲小管内k+-na+交换减少，故h+-na+交换增多，因而尿排h+增多，回吸收hco3-也增多，此时血液呈碱性，而尿呈酸性，称反常性酸性尿。
（三）防治和护理原则
1.积极治疗原发病，尽快恢复饮食和肾功能。
2.及时补钾 能口服不静脉滴注，见尿补钾。一般口服宜在餐中或餐后服用，以减少对胃肠道的刺激。因恶心、呕吐等原因不能口服或病情需要的可静脉补钾，切忌静脉注射，以免发生心跳停搏。补钾前应注意肾功能，静脉补钾一般应注意以下四点：1见尿补钾，尿量＞500 ml/d时，才可静脉补钾；2慢速，每小时滴入量以10～20 mmol为宜；3低浓度，输入钾离子浓度不得超过40 mmol/l；4限量：若体内严重缺钾时，补钾需持续一段时间，不宜过急。
3.治疗过程中，密切注意患者心率、心律、呼吸、尿量、血清钾浓度的动态变化，持续心电图监护，观察神经肌肉的表现，警惕呼吸肌麻痹。
二、高钾血症
血清钾浓度高于5.5 mmol/l称为高钾血症（hyperkalemia）。高钾血症时，极少有细胞内钾增多，总钾量也不一定过多。少数情况下细胞内缺钾，体钾减少。（
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（一）原因和机制
1.钾排出减少
（1）肾衰竭 常见于急性肾衰竭的少尿期、慢性肾衰竭晚期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。无尿时，血清钾浓度以每日0.7 mmol/l的速度上升。
（2）醛固酮分泌减少 慢性肾上腺皮质功能减退，如addison病，引起醛固酮分泌减少，使排钾减少，还可见于4型肾小管酸中毒。
（3）保钾利尿药的大量使用 如氨苯喋啶、螺内酯等。螺内酯能竞争性对抗醛固酮的保钠排钾作用；氨苯喋啶可抑制远曲小管对钾的排泌。长期使用可使肾脏排钾减少。
2.细胞内k
+向细胞外转移
（1）酸中毒 酸中毒引发高钾血症的机制是：酸中毒时细胞外h+流入细胞内，而细胞内k++、na++释出至细胞外，引起高钾血症。此外，h++内流及k++外流，导致细胞内h++增多而k++减少，致使远曲小管排h++增多，而排k++减少。
（2）组织细胞的损伤 细胞内k++含量高，组织细胞损伤（如血管内溶血、挤压综合征等）时，细胞内k++大量释放而引起高钾血症，特别是有肾功能损害时更加容易发生高钾血症。
（3）缺氧 缺氧时细胞内atp产生减少，细胞膜钠泵转运发生障碍，故na++潴留于细胞内，细胞外液中k++不易进入细胞内；另外，缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，酸中毒时h++入细胞，细胞内k++释放入血，加之细胞溶解可加重高钾血症。
（4）周期性高钾血症 这是一种遗传性疾病，发作时细胞内k++转移至细胞外，引起高钾血症，机制不明。
（5）高血糖合并胰岛素不足 见于糖尿病。由于胰岛素不足，k++进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内k++增高，促进k++的外移。因而严重糖尿病患者可出现高钾血症。（
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（6）某些药物 如过量洋地黄能抑制钠泵活性，心得安可阻滞α受体，二者都影响细胞外k++进入细胞内，引起细胞外液k++增高。
3.钾摄入过多 肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。静脉输入钾盐过多过快或大量输入库存血，尤其在尿量减少情况下，则可能引起高钾血症。
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响
（1）急性高钾血症 1轻度高钾血症时，由于细胞内外k++浓度变小，使k++外流减少，静息膜电位降低（绝对值），导致静息电位与阈电位差距变小，兴奋性增高。患者可出现手足感觉异常、轻度肌肉震颤等神经肌肉兴奋性增高的表现。2严重高钾血症时，使细胞内的k++外流就更少，静息电位降低（绝对值）可接近阈电位水平，使钠通道失活，细胞膜处于去极化阻滞状态，使兴奋性降低，患者可出现四肢软弱无力，甚至发生迟缓性麻痹。
（2）慢性高钾血症 很少出现神经—肌肉方面的症状，主要是细胞内外k++浓度梯度变化不大所致。
2.对心脏的影响 高钾血症对机体影响最严重的是对心脏的毒性作用，常可引起心室颤动和心跳停止。其机制主要是改变了心肌细胞的电生理特征，从而使心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性发生改变（见图4-7）。
（1）心肌生理特性的变化 1心肌兴奋性的影响，急性轻度高血钾（血清钾5～7 mmol/l）时，受浓度差影响，细胞内k++向细胞外转移减少，k++带正电荷，使心肌细胞静息电位减小，引起兴奋所需的阈刺激也减小，即轻度高钾心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速明显升高（血清钾大于7～9 mmol/l）时，k++向细胞外转移更少，静息电位更小，使静息电位接近阈电位，出现去极化阻滞现象（na++通道失活）。因此，重度高钾心肌兴奋性降低甚至消失。2对心肌传导性的影响，高钾血症时，由于静息电位减少，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，速度减慢，因而心肌的传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。3对心肌自律性的影响，高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故快反应自律细胞复极过程在到达最后复极电位后，细胞内钾的外流加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。4对心肌收缩性的影响，高钾血症时抑制ca2+内流，使心肌收缩性降低。
（2）心电图的变化 t波狭窄高耸，qt间期缩短；p波压低、增宽或消失；pr间期延长，qrs波群增宽；r波降低。
3.对酸碱平衡的影响 高钾血症时可出现代谢性酸中毒。因为，细胞外液k++浓度增高，细胞外k++移入细胞内，细胞内h++移至细胞外，从而使细胞外h+浓度增高。此时，细胞内h++减少，使远曲小管内h++-na++交换减少，而k++-na++交换增强，尿呈碱性，称反常性碱性尿。
（三）防治和护理原则
1.积极治疗原发病 停止使用含钾药物和禁食含钾丰富的食物。
2.降低对心肌的毒性作用 给予钙剂和钠盐。钙剂可使心肌收缩性增强，钠盐对抗高钾引起的心肌传导性降低。
3.使k++向细胞内转移 静脉滴注葡萄糖液和胰岛素，使细胞外k++进入细胞内。
4.使k++排出体外 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行na++-k++交换而促进体内k++的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的k++。
5.注意观察患者的血压、呼吸及肌力的变化；持续心电图监测，密切注意血清钾浓度的变化。
知识拓展
胰岛素的作用
胰岛素的主要生理作用是：调节糖代谢，降低血糖含量。胰岛素具体功能是“三促进”：促进合成糖元，促进糖类转化为非糖物质（蛋白质、脂肪），促进糖类的氧化分解；“两抑制”：抑制非糖物质的转化，抑制肝糖元分解。
胰岛素由胰岛b细胞分泌，作用部位是全身，胰高血糖素和胰岛素在调节血糖方面呈拮抗作用。
思考题
1.名词解释：脱水、水肿、高钾血症、低钾血症、反常性酸性尿、反常性碱性尿、水中毒、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
2.何谓水肿？如何分类？
3.试述水肿的发生机制。
4.简述心性水肿的发生机制。
5.肝硬化失代偿期为什么会出现水肿？
6.试述肾病综合征患者发生水肿的机制。
7.试述引起血管内、血管外液体交换失衡的主要因素，各举例说明。
8.造成体内钠、水潴留的机制有哪些？
9.水肿对机体有哪些影响？
10.高钾血症、低钾血症对心肌的影响有何异同？
11.低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响有何异同？
12.反常性酸性尿、反常性碱性尿形成的机制如何？
病例讨论
1.患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少，4日入院。体格检查：体温38.2c，血压110/80 mmhg，汗少，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血na++155 mmol/l，血浆渗透压320 mosm/l，尿比重＞1.020。给予5%葡萄糖液2500 ml/d和抗生素治疗，2日后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50 mmhg，血na++120 mmol/l，血浆渗透压255 mosm/l，血k++3.0 mmol/l，尿比重＜1.010，尿钠8 mmol/l。
2.患者，女性，32岁，曾患过“风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”。最近症状进一步恶化，2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽，3日前因上呼吸道感染引起气喘加重而入院。体检：体温37.5c，心率146次/分，血压105/82 mmhg，呼吸36次/分，神志清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显发绀，颈静脉怒张，呼吸浅快，双肺水泡音。心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝大于肋下5 cm，有压痛。双下肢水肿，腹水（+）。胸部x线平片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多，双侧膈下移。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示心房颤动、左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全，舒张期及收缩期右心室壁普遍肥厚及动力增强，左右心腔扩大。
问题：
（1）该患者可能发生哪个循环的水肿？
（2）患者发生水肿的机制是什么？
（3）该患者应进行哪些治疗和护理？
（商战平）
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